Fiebre Aftosa: Consideraciones Sobre La Clínica y Patología de La Enfermedad

Florángel Conde Medicina Veterinaria Al Día

En la Conferencia Mundial para establecer estrategias de Control Global para la Fiebre Aftosa (FA) realizada en Bangkok, Tailandia en el año 2012, se definió, describió y analizó la FA, como una enfermedad transfronteriza, limitante significativa de la productividad ganadera y como aspecto resaltante, una patología restrictiva del intercambio comercial de animales, productos y subproductos entre los países. Incluso, señalándose igualmente la importancia que ahora tiene la misma, en las pérdidas de biodiversidad y recursos de alto valor genético, cuando los rebaños al ser afectados deben ser eliminados y/o sacrificados, especialmente en aquellos países con la denominación: libre de enfermedad.

La Fundación para la Lucha contra la FA, denominada por sus siglas como FU.CO.FA describe la patología como propia de animales de pezuña hendida, altamente contagiosa, de evolución aguda y febril en la mayoría de los casos, que cursa con el desarrollo de vesículas en las mucosas del aparato digestivo (lengua), en el surco y rodete de las pezuñas y en otros lugares cutáneos desprovistos de pelo, como es el caso de la ubre.

No existen diferencias de susceptibilidad para esta enfermedad con respecto a la edad de los animales. Ésta depende exclusivamente de la existencia o no de protección inmunológica, por tanto poblaciones de animales, especialmente bovinos, que nunca se han expuesto al virus de FA tendrán mayor posibilidad de infectarse y manifestar signos clínicos de enfermedad. Casa y col. (1999) señalan como edad crítica de susceptibilidad, la más próxima al destete, ya que no se cuenta con la inmunidad calostral que tienen animales lactantes ni las exposiciones previas al virus de campo o al vacunal que tiene un animal adulto, situación ésta que es especialmente evidenciada en áreas o países donde la enfermedad es endémica.

La FA la producen, varios virus pertenecientes al género Aphtovirus, familia Picornaviridae, reconociéndose hasta siete (7) tipos distintos (A, O, C Asia1, SAT1; 2 y 3 [Territorio sur de África] y más de 70 subtipos). Estos virus se caracterizan por presentar genoma RNA, muy pequeños, de cápside proteica desnuda, compuesta de cuatro proteínas estructurales denominadas VP1; VP2; VP3 y VP4, presentando alta tasa de mutación e inestabilidad genética en la proteína VP1, la cual es responsable de la alta antigenicidad del virus, que se manifiesta en la cantidad de serotipos y subtipos y de la inducción de respuesta inmune específica (Lubroth, 2002).

En países en vías de desarrollo, donde la enfermedad es endémica, los efectos de esta enfermedad suelen ser subestimados, pero en países con estado libre o en vías de lograrlo, su control total puede ejercer un efecto negativo en la economía del país, especialmente cuando la medida de control involucra de forma obligatoria el sacrificio de animales y en estos se incluyen animales de fauna silvestre.

Un ejemplo es el caso de regiones como Suráfrica, donde el Búfalo Africano o búfalo del Cabo (Syncerus caffer), gran bóvido salvaje que habita en los bosques y sabanas del África subsahariana, especialmente al este del continente, es el principal reservorio y portador del virus SAT por períodos de tiempo prolongado (hasta por cinco años), pudiendo de esta forma mantener la infección de forma inaparente, especialmente cuando comparte el mismo hábitat con animales domésticos susceptibles como los bovinos (OIE/FAO, 2012; PANAFTOSA OPS/ OMS Alexandersen y Mowat, 2005; Thomson y col., 1992).

El diagnóstico de la FA se basa primeramente en el reconocimiento de los signos clínicos en los animales afectados. En bovinos y porcinos de alta producción esta signología clínica pueden ser patognomónica, pero en pequeños rumiantes y algunas razas de ganado que no han sido vacunados, la clínica de la enfermedad puede ser menos obvia y confundirse fácilmente con otras patologías (Kitching, 2002). Además las consecuencias económicas que produce un brote de FA, no solo para el sistema de producción sino para el país, mucho más si ha estado declarado libre de FA, obliga de forma absoluta a distinguirla de otros virus causantes de lesiones vesiculares en animales susceptibles (Mahy, 2005).

En Venezuela, los serotipos O y A son los causantes de FA, siendo el tipo A de mayor ocurrencia, con respecto al tipo O (Conde y col., 2007). Plaza y col. (2008) referían para ese período, una distribución amplia de la enfermedad, que permanecía todo el año entre zonas de alarma y epidemia, con fuerte tendencia ascendente en el último trimestre. Asimismo Araque y col (2011) en un estudio de caracterización epidemiológica y productiva de la FA en Venezuela, durante el período 2003-2009, ratifican esta afirmación, señalando endemismo generalizado en el 80% del país con una marcada ocurrencia en los estados, siendo los más afectados en orden de importancia Barinas, Zulia, Táchira, Mérida, Yaracuy, Bolívar, Monagas, Apure, Portuguesa y Lara entre otros.

El virus de FA (VFA) tiene una característica importante a considerar; y es que no produce inmunidad cruzada, es decir, la infección contra un tipo no garantiza protección contra otro tipo de virus. En este sentido, los cinco tipos de virus de VFA no reportados en nuestro país (C Asia1, SAT1; 2 y 3), requieren ser considerados como parte del diagnóstico diferencial de la enfermedad e igualmente considerarlos en los protocolos de vigilancia epidemiológica como enfermedades emergentes.

Durante la evolución clínica de la FA, las lesiones del tipo vesicular observadas inicialmente pueden cambiar y mostrarse, necróticas, ulcerativas y fibrinosas, (Cotral citado por Casas, y col., 1999); ésta condición también la hace confundible con otras patologías diferentes a la que conforman el complejo y requiere por lo tanto, tomarlas en cuenta y confirmar su diagnóstico mediante el uso de técnicas de laboratorio específicas.

Patogénesis y evolución de signos clínicos

El VFA al penetrar en el hospedador susceptible por ingestión o inhalación, realiza una primera replicación en el epitelio no cornificado del área faríngea (justo en la superficie del paladar blando, techo de la faringe y parte de las tonsilas) o en el tejido dermal y subdermal de una abrasión de la piel. Luego ocurre diseminación intraorgánica por vía linfohematógena, originando una viremia, que se manifiesta por estados febriles a los 2-3 días después de la infección.

Posteriormente el virus infecta células del epitelio escamoso estratificado cornificado de la piel de los belfos, boca, cavidad oral y faríngea, tracto digestivo, específicamente los pilares del rumen, piel de la mama y pezones, piel del rodete coronario y espacio interdigital y finalmente, músculo estriado, particularmente el cardíaco. En estos sitios ocurre una segunda replicación que incluye varios ciclos de amplificación y diseminación viral (Fenner y col., 1987., Alexandersen y col., 2003; Alexandersen y Mowart, 2005) (Figura 1).

La lesión esencial son las aftas, producto de una degeneración vacuolar de las células del estrato espinoso, las cuales se observan uno o dos días después de la infección, dependiendo de la cepa viral y cantidad del inóculo, en lengua, rodete dental de rumiantes, paladar, carrillos, encías, ollares, labios, rodetes coronarios y zonas interdigitales como áreas blanquecinas cubiertas por una capa epitelial conteniendo líquido seroso. Estas aftas se rompen espontáneamente por el roce y devienen en úlceras rodeadas de restos del epitelio que las cubre con un exudado serofibrinoso. Sin infecciones secundarias ocurre regeneración epitelial y la cicatrización en dos semanas aproximadamente.

Figura 1.

El epitelio escamoso del rumen, retículo y omaso pueden desarrollar lesiones severas y afectar la capacidad absortiva del tracto intestinal; cuando la enfermedad se presenta en animales jóvenes también suele ser frecuente y fatal una miocarditis aguda; que se evidencia macroscópicamente por un corazón blando, flácido, con rayas grises o blancas (corazón atigrado), observadas principalmente en el ventrículo izquierdo y en el septum interventricular y un aspecto importante a destacar es que estudios señalan que no existe tiempo a que el animal desarrolle lesiones vesiculares. (Fenner y col., 1987; OIE, 2008; Casas y col., 1999; Alexandersen y col., 2003; Kitching y Hughes, 2002; Ruiz y col., 2009).

Los signos clínicos más evidentes son claudicaciones muy marcadas, estomatitis, ptialismo y sialorrea, anorexia (por el dolor), pérdida de peso progresiva y debido al estado febril los animales suelen mostrar depresión, abortos (inespecíficos), agalaxia y cese de la rumia (figura 2). Además, de forma colateral se pueden observar alteraciones en parénquima mamario y en glándula tiroidea que repercutirá negativamente en la recuperación del animal y traerá como consecuencia una menor producción láctea y alteraciones en la termorregulación de los animales (Casas y col., 1999; Alexandersen y col., 2003; OIE, 2008; Ruiz y col., 2009).

La reacción del hospedador según Alexandersen y col. (2003) incluyendo la respuesta inmune por anticuerpos, puede ser detectada tres o cuatro días después del primer signo clínico y usualmente ocurre la eliminación del virus del organismo, excepto en aquellos rumiantes que desarrollan infección persistente en la región orofaríngea. También refieren como primer cambio histopatológico una degeneración vacuolar (balónica) en el epitelio escamoso estratificado cornificado e incremento de la tinción eosinofílica de las células en el estrato espinoso e inicio de un edema intercelular dentro de la dermis, que luego puede ser seguido de una necrosis y subsecuente infiltración de células mononucleares y granulocitos.

En el caso de animales jóvenes con enfermedad aguda, la principal lesión que se observa es una miocarditis linfohistiocítica con degeneración hialina, necrosis de miocitos e infiltración con células mononucleares.

Figura 2. Fotografías Dra. Magaly Novell y Dr. Alfonzo Grieco

Las Figuras 3A, B y C pertenecen a estudios histopatológicos realizados por Alexandersen y col. (2003) y corresponden a secciones de tejidos fijados con formalina, embebidos en parafina y teñidos con hematoxilina y eosina (200X), provenientes de un cerdo infectado experimentalmente con virus tipo O (Taiwán 1997). La figura 3A corresponde a tejido de lengua de tres días post infección experimental en bajas dosis de virus. La flecha indica microvesículas como pequeñas áreas de células hinchadas con un citoplasma eosinófilo en el estrato espinoso del epitelio. En este caso los autores refieren que el animal presentó lesiones en los cuatro miembros y en lengua, aunque no eran macroscópicamente reconocibles.

La figura 3B es una sección de piel de la banda coronaria de la pata trasera tres días postinfección experimental de grandes dosis de virus; en la parte de arriba no se evidencia lesión microscópica significativa, mientras que en el borde de la lesión se observan células inflamatorias con citoplasma eosinofílico en el estrato espinoso, que representan cambios citopatológicos tempranos y agudos. La figura 3C es una micrografía de menor aumento que corresponde a la misma sección de piel que la anterior, pero incluye el borde de la lesión visible macroscópicamente. En la parte de arriba se observan células inflamatorias y citoplasma eosinofílico y en la parte baja de la lámina se observa infiltración y formación de vesículas.

Figura 3.(A B y C)

Figura 4. A, B

La Figura 4 (A y B) representan hallazgos de histopatología e inmnohistoquímica en tejido epitelial de la banda coronaria, producto de una infección experimental de un venado cola blanca. En la 4A se observa necrosis y vesiculación dentro del epitelio y en la 4B se logra detectar abundante antígeno dentro de la lesión en la banda coronaria (Moniwa y col., 2012).

Lesiones de FA Relevantes en Otras Especies y Diagnóstico Diferencial

La FA junto a la Estomatitis Vesicular (EV), producida por un Vesiculovirus de la familia Rhabdoviridae; el Exantema Vesicular del Cerdo (EVC), causada por un Calicivirus de la familia Caliciviridae, y la Enfermedad Vesicular del Cerdo (SVD por sus siglas en inglés), producida por un enterovirus de la familia Picornaviridae, conforman el denominado complejo de Enfermedades Vesiculares (Casas y col., 1999; Mahy, 2005).

En Venezuela, de este grupo de enfermedades, la FA y la EV están presentes y ambas tienen características endémicas con amplia distribución en los rebaños bovinos nacionales. Comúnmente el 50% o más de las muestras que se procesan para diagnóstico de enfermedad vesicular (FA y EV), resultan negativas, sin embargo esto no indica ausencia de enfermedad; refiere que en ese momento no hubo identificación y aislamiento de los virus causales de estas patologías. Este resultado puede ser un alerta, tanto para el clínico de campo como para el analista de laboratorio que oriente y adecue las estrategias de diagnóstico necesarias para la vigilancia de otras enfermedades que puedan estar circulando en los rebaños.

Enfermedades diferenciales en Bovinos

De acuerdo a lo señalado por Casas y col. (1999) y Chamizo (1995), las lesiones orales suelen semejarse en principio a las producidas por EV y cuando avanzan son similares a Peste Bovina, única enfermedad erradicada del planeta, Rinotraqueítis Infecciosa Bovina (IBR/IPV siglas en ingles), Fiebre Catarral Maligna (FCM), Diarrea Viral Bovina(DVB), Lengua Azul (LA), Estomatitis Micótica (EM), Fotosensibilización, Infecciones Bacterianas y otras lesiones causadas por sustancias químicas; las lesiones pódales son confundibles con una Pododermatitis Necrosante (PN), Sarna Corióptica (SC), Viruela Bovina (VB), Exantema Nodular (EN), Dermatitis Digital (Enfermedad de Mortellano) Dermatitis Proliferativa, Fotosensibilización, Necrobacilosis y en ubre y pezones con Herpesvirus Bovino tipo 1 (HVB1), Exantema Nodular Bovino, LA y Mamilitis Bovina.

La Mamilitis Bovina, refiere Obando y col (2010), está presente en bovinos de Venezuela, y es probable que las lesiones que ocasiona puedan estarse confundiendo con las producidas por el virus de FA, contribuyendo en algún grado con el número de diagnósticos negativos que resultan de muestras sospechosas de enfermedad vesicular.

Enfermedades Diferenciales en Cerdos

Cuando son los cerdos los afectados por FA, éstos desarrollan signos graves de laminitis (Figura 5); las lesiones en lengua ocurren después a las observadas en patas, siendo frecuente una elevada mortalidad en cerdos jóvenes (de semanas). El cerdo tiene un papel relevante en la epidemiologia de la FA, al multiplicar pequeñas cantidades de virus que ha ingresado, la mayoría de las veces por vía digestiva, estimando que esta especie multiplica 3.000 veces más virus que un bovino, pero no se hace portador de virus luego de su recuperación y se caracteriza por ser la única especie susceptible a las cuatro enfermedades del complejo vesicular.

En un estado más adelantado, las lesiones podrían confundirse con Viruela Porcina, Parvovirosis Porcina o lesiones por traumas o irritaciones por sustancias químicas (Casas y col., 1999; Kitching y Alexanderesen, 2002, Lubroth, 2002).

Figura 5.

Fuente: Manual de Lesiones (DEFRA, 2005)

Enfermedades Diferenciales en Ovinos y Caprinos

La FA en ovinos y caprinos es clínicamente leve o inaparente, debiéndose destacar la patogenicidad de la cepa de virus actuante y el área donde ocurre la enfermedad. Esta condición de inaparente signología clínica, le imparte a estas especies, un papel importante en la epidemiología de la enfermedad ya que las convierte en un factor en la transmisión y difusión del virus hacia otros animales susceptibles, transformándose así en hospedadores de mantenimiento (Barnett y Cox, 1999; Lubroth, 2002).

Las lesiones se traducen en pequeñas vesículas en el dorso de la lengua, en labios, encías y paladar duro, aunque pueden confundirse con traumatismos y otras infecciones. Las lesiones en patas son más visibles, y se evidencian por la claudicación o cojera de los animales, pero aún así esta no es frecuente (Figura 6).

Figura 6 Lesiones en ovinos

Fuente: Manual de Lesiones (DEFRA, 2005)

En ambas especies estas lesiones predisponen a infecciones secundarias con otros agentes patógenos, pudiendo presentarse abscesos en las patas, miasis o gusaneras, artritis y en animales jóvenes a menudo se observa una alta tasa de mortalidad (90%) en corderos y cabritos en ausencia de signos clínicos y generalmente es el resultado, al igual que en bovinos, de una miocarditis (Casas y col., 1999, Kitching y Hughes, 2002).

Enfermedades que podrían confundirse con FA para el caso de ovinos y caprinos son Viruela Ovina, Lengua Azul, EC, Ulceraciones de Labio y Piernas e Infección con Fusiformes sp, Pododermatitis Necrosante, Pedero o Pietín, Laminitis Podal y Poliartritis No Supurativa de los Corderos ambas causadas por Erysipelothrixrhusiopathiae (insidiosa), Dermatitis Proliferativa (Strawberry) y Podredumbre de Pie de Árbol.

Una enfermedad presente en el continente africano también a considerar por confundirse en sus lesiones y signología clínica con FA, pero representar ante este mundo globalizado una patología emergente en países del continente americano, es la Fiebre de los Pequeños Rumiantes, Peste de las ovejas y cabras o también Síndrome de la Estomatitis-Pneumoenteritis-Complejo Pneumoenteritis.

El agente causal es un Morbillivirus de la Familia Paramyxoviridae, estrechamente relacionado con el virus de peste bovina (RinderPest) y altamente contagioso; condición que promueve la ampliación en su rango geográfico y también su propagación.

En las fases tempranas de la enfermedad se pueden observar lesiones necróticas pequeñas que en principio son hiperémicas, en labios y encías almohadilla dental, paladar, mejillas y sus papilas, y la lengua, las cuales en algunos casos, se curan rápidamente y en otros, se agrandan, se propagan y se unen.

En casos graves, la boca puede cubrirse completamente de material caseoso espeso. Las lesiones orales son dolorosas, y los animales se resisten a abrir la boca. Los labios a menudo se inflaman, agrietan y se forman costras y el aliento de los animales con estomatitis grave es fétido. Generalmente se nota salivación excesiva.

Las lesiones necróticas también se pueden encontrar en otras membranas mucosas, incluidas las de la cavidad nasal, vulva y vagina. En esta enfermedad las afecciones respiratorias también suelen a estar presentes, pero en las formas subagudas Figura 7 (OIE, 2008; FAO, 2012; Center for Food Security and Public Health, Iowa State University, 2011).

Figura 7. Lesiones Fiebre de los Pequeños Rumiantes

Fuente: FAO= http://www.fao.org/docrep/003/x1703e/x1703e00.htm [31/05/2012 05:42:32 p.m.]

Fauna Silvestre

En el caso de animales de fauna silvestre, se puede destacar que los cérvidos (venados) enferman de FA y varias especies son capaces de mantener una infección persistente como el Gamo (Dama dama) y el Ciervo Sika (Cervus nippon) siendo más ocasional en el venado común (Cervus elaphus).

El venado de cola blanca (Odocoileus virginianus) mantiene la infección hasta 11 semanas; en antílopes se indica infección en por lo menos 15 especies, como los impalas (Aepyceros melampus), antílope negro (Hippotragus niger), el alce del Cabo (Aurotragus oryx), demostrándose persistencia viral en el cudú (Tragelaphuss trepsiceros).

Se ha observado también infección en los ñu (Connochaetes taurinus); se ha demostrado experimentalmente que el chigüire, carpincho o capibara (Hydrochoerus hydrochaeris) posee alta susceptibilidad al virus y es un eficiente trasmisor de la infección a otros chigüires y bovinos, que lo determinan como un reservorio a ser tenido en cuenta. Desde el año 2003 al 2009, varios fueron los intentos por determinar el papel epidemiológico del chigüire y el venado en la epidemiología de la FA en Venezuela, sin embargo algunos monitoreos muy específicos fueron realizados por INIA-Sanidad Animal, los cuales para el momento no arrojaron evidencia de infección en estas especies.

Existen otros reservorios como el agutí (Dasyprocta aguti), el erizo europeo y africano (Erinaceus europaeus), el armadillo, peludo, cachicamo (Priodontes maximus), la rata almizclera marrón (Ondatra zibethicus) y la nutria (Lutra lutra) pero su papel epidemiológico no se considera relevante. (Manual Técnico Panaftosa/Ops/Oms2007). (Figura 8).

Figura 8. [a]Aguti familia Dasyproctidae, género Dasyprocta, [b] Erizo europeo y africano (Erinaceus europeus), [c] Nutria (lutrinae),[d] Cachicamo (Priodontes maximus)

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